Boehringer Ingelheim firma acuerdo de colaboración con Bridge Biotherapeutics para desarrollar nuevos medicamentos enfocados en Fibrosis Pulmonar Idiopática

• La colaboración entre ambas compañías incluye la licencia global para el inhibidor BBT-877 de la autotaxina de Bridge Biotherapeutics, que se desarrollará para las enfermedades pulmonares intersticiales fibrosantes, incluida la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI).
• Bridge Biotherapeutics recibirá más de 1,100 millones de euros si se cumplen todas las metas de desarrollo y comercialización.

Ciudad de México a 30 de julio de 2019.- Boehringer Ingelheim anunció un nuevo acuerdo de colaboración y licencia de patente con Bridge Biotherapeutics Inc., a fin de desarrollar el inhibidor BBT-877 de la autotaxina para pacientes con enfermedades pulmonares intersticiales fibrosantes, incluida la Fibrosis Pulmonar Idiopática (FPI). Actualmente, dicha molécula se encuentra en estudios clínicos de investigación Fase I y se prevé que dentro de los próximos 12 meses se incluya en estudios de Fase II.

Inicialmente, las dos compañías se enfocarán en el desarrollo del compuesto para el tratamiento de la FPI, un área de alta necesidad médica aún por resolver. Es de destacar que Boehringer Ingelheim ya cuenta con nintedanib, un medicamento antifibrótico, aprobado en más de 70 países incluidos México, Estados Unidos, la Unión Europea y Japón, que ha demostrado hacer más lenta la progresión de la enfermedad al reducir en 50% el deterioro de la función pulmonar[i].

La Fibrosis Pulmonar Idiopática es una enfermedad rara, debilitante y mortal, que a nivel mundial afecta a 15 personas por cada 100 mil habitantes[ii],[iii], mientras que en México tiene una incidencia anual estimada de 15-43 pacientes en una población similar[iv], siendo los más vulnerables adultos mayores, varones y con antecedentes heredofamiliares o con exposición prolongada a factores de riesgo como humo de tabaco, leña o combustibles, polvo de metales, maderas y sustancias químicas en el trabajo. Causa cicatrización progresiva de los pulmones, lo que resulta en dificultades respiratorias y en un deterioro continuo e irreversible de la función pulmonar[v].

El BBT‑877 inhibe la autotaxina, una enzima que se expresa en un evento pro-fibrótico clave en múltiples tipos de células y no sólo ha mostrado un prometedor perfil de seguridad y eficacia en los modelos preclínicos de enfermedades pulmonares fibrosantes intersticiales, sino también el potencial de combinarse con el estándar actual de tratamiento.

Michel Pairet, miembro de la Mesa Directiva de Boehringer Ingelheim y responsable de la Unidad de Innovación, dijo: “Esperamos trabajar con el equipo de Bridge Biotherapeutics para disponer de una nueva opción de tratamiento enfocada a pacientes con FPI. Esta nueva colaboración complementa nuestra creciente línea de desarrollo de productos para enfermedades pulmonares intersticiales fibrosantes”.

“Bridge Biotherapeutics se complace en asociarse con Boehringer Ingelheim, un reconocido líder en FPI. Su experiencia en este campo asegurará que nuestro nuevo agente terapéutico pueda desarrollarse para atender potencialmente las necesidades médicas aún no cubiertas en este campo”, dijo James Lee, Director Ejecutivo de esta compañía de biotecnología fundada en 2015 y con sede en Corea del Sur, Estados Unidos y China.

Este es un evento de transformación para Bridge Biotherapeutics con un valor potencial total que supera los 1,100 millones de euros. Es un testimonio de la excelencia de la empresa en el desarrollo de terapias novedosas para áreas que requieren innovadoras opciones de tratamiento”, comentó por su parte el Dr. B. Chris Kim, miembro de la Mesa Directiva de Bridge Biotherapeutics con sede en Cambridge, Massachusetts, Estados Unidos.

Bridge Biotherapeutics obtendrá incentivos por adelantado y a corto plazo de 45 millones de euros, y puede recibir más de 1,100 millones de euros en pagos potenciales basados en el logro exitoso de metas específicas de desarrollo, regulaciones, actividades comerciales y regalías escalonadas de hasta dos dígitos.

[i] Luca Richeldi, M.D., Ph.D., Roland M. du Bois, M.D., Ganesh Raghu, et al., for the INPULSIS Trial Investigators. Efficacy and Safety of Nintedanib in Idiopathic Pulmonary Fibrosis. N Engl J Med 2014;370:2071-82. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1402584

[ii] NHLBI,   NIH.   What   Is   Idiopathic   Pulmonary   Fibrosis?   Disponible en:  http://www.nhlbi.nih.gov/health/healthtopics/topics/ipf/

[iii] Raghu G., et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary fibrosis.  Am J Respir Crit Care Med. 2006; 174:810- 816

[iv] Primer Consenso Mexicano sobre Fibrosis Pulmonar Idiopática. Neumol Cir Torax, Vol. 75, No. 1, Enero-marzo 2016 http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2016/nt161e.pdf

[v] American Thoracic Society/European Respiratory Society International Multidisciplinary Consensus Classification of the Idiopathic Interstitial Pneumonias. This joint statement of the American Thoracic Society (ATS), and the European Respiratory Society (ERS) was adopted by the ATS board of directors, June 2001 and by the ERS Executive Committee, June 2001. Am Respir Crit Care Med. 165 (2): 277–304. January 200. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11790668?dopt=Abstract